吗啡与海洛因的药理作用及对人体的危害

发布时间:2022-08-08 发表于话题:吗啡和海洛因 点击: 当前位置:黄埔网 > 健康养生 > 健康 > 吗啡与海洛因的药理作用及对人体的危害 手机阅读

在明确毒品的作用原理后

我们还要讨论毒品以怎样的形式和途径发生具体的药理作用

这里

以吗啡和海洛因为例

重点研究它们的作用对象、作用机理、发生过程、反应症状与特点等, 可从根本上认识毒品对人体的严重毒害。

一、吗啡的药理作用

吗啡的药理作用主要体现于对中枢神经系统、心血管系统和平滑肌所起的反应。

( 一) 、中枢神经系统

1. 镇痛、镇静及欣快作用: 给予疼痛病人5—10 毫克吗啡后, 可减轻其对疼痛的感受; 对剧痛不感到痛而易于耐受。实验室与临床研究证明:吗啡能提高痛阀。多数疼痛病人初次用药后, 还可出现欣快状, 表现为精神舒畅、无忧无虑。

但对有些病人, 或无痛者, 给予单剂吗啡后, 反而出现烦躁不安症状。 应用吗啡后, 在出现镇痛作用的同时, 常伴有嗜睡、意识模糊、 理解力下降等症状。

而且年长者好睡, 但易惊醒。吗啡的镇痛 作用主要是通过激动 κ受体和 μ受体而产生的。

2. 抑制呼吸作用: 治疗量的吗啡, 对呼吸有抑制作用, 使呼吸减慢, 潮气量减少, 肺通气量下降。因使用吗啡致死的人, 主要原因是呼吸麻痹。其作用部位是脑干的呼吸中枢。

3. 镇咳作用: 吗啡对咳嗽中枢具有直接作用, 可抑制咳嗽反射, 产生镇咳效应。这与延髓孤束核的阿片受体被激动有关。

4. 缩瞳作用: 吗啡能使人的瞳孔缩小。中毒剂量可使瞳孔呈针尖状大小。瞳孔缩小可作为诊断吗啡中毒时的参考。但严重中毒缺氧时瞳孔则散大。

5. 催吐作用: 吗啡能兴奋延脑的催吐化学感应区, 引起恶 心呕吐。

( 二) 心血管系统: 治疗量的吗啡对卧位者的血压和心率无明显影响; 但突然起立, 可发生直立性低血压和头晕。这可能与吗啡引起组胺释 放及孤束核阿片受体兴奋, 使交感神经中枢张力下降, 外周动 静脉扩张有关。

( 三) 平滑肌:

1. 胃肠道: 具有止泻和产生便秘的副作用。提高胃窦部与 十二指肠起始部的张力, 抑制其蠕动, 使排空时间延长, 胃酸 分泌也受到一定的影响。

2. 胆道: 吗啡能使胆道平滑肌收缩, 奥狄氏 ( addi) 括约 肌痉挛, 阻止胆汁排出, 导致胆囊内压上升。

3. 其他: 治疗量吗啡, 可提高膀胱肌张力; 有时可导致尿 潴留; 还能使垂体后叶释放抗利尿素而减少尿量; 对子宫收缩力不明显, 但能对抗催产素对子宫的兴奋作用; 大剂量可收缩 支气管平滑肌。

二、吗啡的作用机制

( 一) 吗啡作用于脊髓脊角 I—V 层罗氏胶质的阿片受体: 在痛觉传入途径中, 脊髓初级感觉纤维末梢释放物质 P , 是初级神经感受伤害刺激传入信号的兴奋性递质。

这种初级感觉 纤维末梢上有 κ型受体。吗啡及内源性阿片样肽通过兴奋此受体, 可形成突触前抑制, 使 P 物质释放减少, 降低或阻断疼痛向中枢神经传递, 产生镇痛作用。

( 二) 吗啡作用于脊髓干上脑区内的阿片受体: 一般认为, 吗啡是 μ型阿片受体激动剂, 可激动脑室导水 管周围灰质、丘脑下部等部位的μ受体而产生镇痛作用。

目前, 医学界认为, 5—羟色胺 ( 5—HT ) 在吗啡镇痛中起 着重要作用。

当导水管周围灰质 μ受体被激动后, 其下行抑制作用并非直达脊髓脊角, 而是通过兴奋中缝大核 5—HT 体能神经元, 再下行至脊髓脊角, 即中缝大核 5—HT 能神经纤维, 沿 着脊髓外侧索下行, 其末梢分布于脊髓后角等处。

5—HT 在脊 髓水平的作用是: 对脊髓初级传入神经元末梢发挥突触前抑制; 对脊角 1—N 层神经元发挥突触后抑制。

主要是兴奋脊角Ⅱ层 罗氏胶质区脑啡呔神经元, 释放出脑啡呔, 作用于初级传入神 经末梢上的阿片受体, 发挥突触前抑制, 即抑制P物质的释放, 进一步加强脊髓水平的镇痛效果。

( 三) 吗啡作用于边沿系统的阿片受体:

吗啡作用于导水管周围灰质, 通过丘脑下部释放 β—内啡 呔, 作用于边缘系统的 δ受体, 从而发挥镇痛作用, 并消除随疼 痛而伴生的情绪变化。

同时, 在吗啡的镇痛作用中, 对不少递质, 如 ACH、NE、 DA 的释放, 也有一定的影响。实验证明, 在某些特定脑区, 吗啡可抑制一些中枢神经递质的释放。

这可能是由于吗啡抑制 Ca + + 内流的缘故。但应当指出, 目前还不能用吗啡影响某单一递质的释放来说明其镇痛作用。

因为任何单一递质均无法解释 吗啡药效的多样性。

三、海洛因的药理作用

( 一) 海洛因作用的特点:

海洛因为鸦片提取物吗啡的衍生物, 在药理作用上同吗啡有一致性, 也有差异性。

1. 海洛因化解后, 乙酰脂溶液增加, 容易透过血脑屏障, 作用来得快;

2. 对中枢神经抑制作用强, 镇痛作用超过吗啡的 5—10 倍, 镇咳作用超过吗啡的3—4 倍, 容易使人产生耐受性和成瘾性;

3. 毒性作用大, 相当于吗啡的5—10 倍, 容易产生副作用。

4. 对于外周神经作用较弱, 很少引起便秘和排尿困难;

5. 虽然作用反应强烈, 但所能维持或持续的时间比吗啡短。

( 二) 海洛因在人体内的代谢过程:

1. 吸收: 海洛因能经鼻粘膜、呼吸道粘膜被迅速吸收; 通过肌肉注射、皮下注射和静脉注射被吸收较快; 口服吸收较差。

因为口服后有部分药物在肠道被破坏。皮下与肌肉注射, 局部 刺激大、反应重。静脉注射显效快, 但在浅皮静脉上容易留下 针疤。毒瘾较大者多采用静脉注射。

2. 分布: 海洛因被吸收后水解为吗啡。

约有三分之一的吗啡与血浆蛋白结合。游离的海洛因脂溶性高, 能很快进入实质 器官与组织内, 如脑、肾、肝、脾和肌肉。在脑内水解为吗啡 作用。吗啡在各种组织中停留时间不长, 当吸毒最后一次的 24 小时后, 组织中的浓度已经很低。一日后约排出 90% 。

其半衰期为 2. 5—3. 0 小时。水解后的吗啡可透过胎盘。

3. 转化: 海洛因在体内水解→乙酰吗啡→吗啡 ( 在葡萄糖 醛酸酶的作用下) →吗啡葡萄糖醛酸甙 ( 失活) 。

4. 排泄: 失活后的吗啡和少许游离吗啡, 通过肾脏, 随尿 液排出。还有 7% —10% 的吗啡由肠道排泄出去。但在通过肠道时, 有少量吗啡被重新吸收。

因此, 在吸毒者尿液中, 可检测出微量吗啡。另外, 有极少量的吗啡通过乳汁排出。

四、海洛因的作用机理

据目前的研究, 初步认为海洛因直接作用于阿片受体所形 成的复合物, 或通过释放内源性阿片样物质, 影响中枢神经系 统释放多种递质, 使成瘾者产生戒断症状。

在正常状态下, 由脑啡肽、内啡呔与阿片受体共同调节递质的多少, 以维持肌体对疼痛感觉的一般反应。

吸食海洛因成 瘾, 破坏或扰乱神经递质的释放与调节, 则引起异常反应

实验表明, 海洛因的亲和力比内啡呔大, 纳洛酮的亲和力比海洛因大。

因此, 海洛因中毒可用纳洛酮解救。

海洛因作用机理示意图复合物海洛因 →→GAMP→→影响 CNS 受 Ne+ 影响 多种递 Ne+ ↑, 亲和力下降 质释放 f—氨基丁酸 ( GABA) 组织胺 乙酰胆碱 ( ACh) 去甲肾上腺素 ( NA) P 物质 多巴胺 ( DA) ACT AH 促肾上腺素 5—羟色胺 ( 5—HT)

海洛因阿片受体复合物的作用

1. 促进皮肤组织胺释放。使吸毒者皮肤发红、发痒、出现荨麻疹。

2. 抑制大脑皮层神经中枢, 使吸毒者情绪安定, 舒服、嗜 睡、行动迟缓、表情淡漠。同时, 由于大脑皮层被抑制, 而出 现边缘系统, 如杏仁核、兰斑核、苍白球、中缝核的兴奋, 产 生吸毒后的欣快感。

3. 复合物能抑制促进性激素, 如 ACT H、促甲状腺素、黄体生成素的释放。青少年吸毒后会造成生长发育迟缓, 体重下降, 步态蹒跚。

4. 复合物能引起脑内 Ca + + 耗竭, 使能量代谢受到影响, 故吸毒后出现全身乏力、困倦、懒动、行动拖沓, 食欲下降, 消 瘦等症状。

5. 复合物能影响 5—HT 代谢。用氯苯丙氨酸可对抗 5— HT 抑制耐受性的产生。 嗜用海洛因, 使 ACh、NA 和 P 物质的释放受到抑制, 一旦停用, 神经递质释放增多, 产生临床戒断综合症。概括起来是胆碱能和肾上腺素能神经兴奋与疼痛

释放较多的神经递质

1. 乙酰胆碱。促使胆碱能神经兴奋, 皮肤排汗增多、竖毛、 起鸡皮疙瘩、恶心呕吐、腹痛、腹泻、分泌物增加、流涕、流泪。

2. 去甲肾上腺素。肌体处于紧张状态, 表现出断药后的狂躁、兴奋不安、急暴易怒、大喊大叫, 失去理智。

严重者手脚发抖, 震颤不停, 非常痛苦。 鉴于毒品的特性及其作用机制的客观性, 决定了毒品泛滥的严重危害性。

远离毒品,珍爱生命!!!

本文来源:https://www.huangpucn.com/info/229550.html

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